FGF-23 Intact, Human (Kainos)
Produktdaten
Fibroblastenwachstumsfaktor 23
Probenvorbereitung
Es wird empfohlen die Proben morgens nach einem 12-stündigen nüchternen Zeitintervall zu nehmen. Intaktes FGF-23 ist sehr instabil. Deshalb sollten die Proben sofort getestet bzw. bei -20°C oder kälter eingefroren und gelagert werden. Ein wiederholtes Einfrieren und Auftauen der Proben ist zu vermieden.
Referenzwerte
10 – 50 pg/ml
| Produktname | FGF-23 Intact, Human (Kainos) |
| Kat-Nr. | CY-4000 |
| Bereich | 8 – 800 pg/ml |
| Sensitivität | 3.0 pg/ml |
| Inkubationszeit | 3.5 Stunden |
| Probenmenge | 50 µl |
| Probentyp | Serum / EDTA & Heparin Plasma |
| Spezies | Human, Ratte, Maus |
| Tests | 96 |
| Methode | ELISA |
Anwendung
FGF-23 Fibroblastwachstumsfaktor 23
FGF-23 wird in den Osteoblasten-Vorläuferzellen gebildet und ist ein wichtiger Regulator des Phosphat- und Vitamin D-Stoffwechsels.
Phosphat ist für die Stabilität der Skelettknochen und den Energiestoffwechsel aller Zellen, sowie für die DNA Synthese und intrazelluläre Signalkaskaden essentiell.
FGF-23hemmt zusammen mit dem Cofaktor Klotho via FGF-23 Rezeptoren die Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus (vermehrte Phosphatausscheidung, vermindertes Serumphosphats) und setzt durch Hemmung der 1-alpha-Hydroxylase die Calcitriolsynthese herab.
FGF-23 in der Osteologie
FGF-23 ist an einer Reihe von Erkrankungen beteiligt, die mit Hypophosphatämien durch renalen Phosphatverlust einhergehen. Die Krankheitsbilder weisen überdies eine deutlich reduzierte Cacitriolsynthese und eine Osteomalazie bzw. Vitamin-D-resistente Rachitis auf
- tumorinduzierte Osteomalazie / Hypophosphatämie (TIO; paraneoplastische Überexpression von FGF-23)
- autosomal-dominante Hypophosphatämie (ADHR ; aufgrund einer Mutation im FGF-23 Protein kann FGF-23 durch Endopeptidasen nicht inaktiviert werden)
- X-chromosomale Hypophosphatämie (XHL, Mutation im abbauenden Enzym(PHEX))
- kraniofasziale Dysplasie mit Hypophosphatämie (erhöhte FGF-23 Spiegel durch Mutation des FGF-Rezeptor 1)
- fibröse Dysplasie des Knochens (Überproduktion von FGF-23 durch Mutation in der G-protein Subunit G5a/GNAS1)
FGF-23 in der Nephrologie
- erhöhte FGF-23 Werte finden sich bei chronischer Niereninsuffizienz und zeigen eine negative Korrelation mit der GFR.
- erhöhte FGF-23 Spiegel können einen normalen Serum-Phosphatspiegel bei einer sich entwickelnden chronischen Niereninsuffizienz solange aufrecht erhalten bis die Kreatinin Clearance auf etwa 30 ml/min reduziert ist und eine Hyperphosphatämie aufgrund einer Erschöpfung des Regulationsmechanismus bei gleichzeitig erniedrigtem Calcitriol und sHPT entsteht.
- Monitoring von FGF-23 und Serum Phosphat in der Frühphase der chronischen Niereninsuffizienz erlaubt ggf. die frühere Einleitung einer phophatsenkenden Therapie.
- Kreatinin im Normbereich schliesst eine Störung des Phosphatstoffwechsel nicht aus.
- in der im August 2008 publizierten Studie ArMoRR von Gutierrez et al. konnte gezeigt werden, dass die Höhe des FGF-23 Spiegels zu Beginn der Hämodialyse-Therapie einen unabhängigen Risikomarker darstellt. Patienten im höchsten FGF-23 Konzentrationsbereich entwickelten innerhalb eines Jahres ein 5,7fach höheres Mortalitätsrisiko.
Literaturangaben:
Guitierrez et al.Fibroblast Growth Factor 23 and Mortality among Patients Undergoing Hemodialysis. N Engl.J Med 2008;359:584-92
Chi-yuan Hsu FGF-23 and Outcomes Research – When Physiology meets Epidemiology. N. Engl. J Med 2008; 359 6
Andreas L. Serra et al. Phosphatemic Effect of Cinacalcet in Kidney Transplant Recipients With Persistent Hyperparathyroidism American Journal of Kidney Diseases 2008
