Métabolisme calcique

Nom du produit

FGF-23 Intact, Humain, 2ème Génération

Facteur de croissance du Fibroblaste 23

Cat. no60-6600
Gamme20 - 660 pg/ml (peut être étendue à 2200 pg/ml)
Sensibilité1.5 pg/ml
Durée d'incubation3.5 heures
Volume échantillon50 µl
Echantillon

Plasma EDTA & Héparine, Culture cellulaire

Précautions

Il est préférable de prélever l’échantillon le matin après un jeune de
12 heures. Le FGF23 Intact est très instable. C’est pourquoi, le prélèvement et le dosage ou le stockage doivent être réalisés rapidement. Conserver les échantillons à -20 °C minimum. Eviter les congélations/décongélations répétées.

Valeurs de référence

Moyenne:  40.7 pg/ml  (DS 16.1 pg/ml)
Fourchette: 8.6 - 72.8 pg/ml +/- 2 DS

Espèces

Humaine

Spécificité

Les anticorps se fixent sur les épitopes NH2-terminal et C-terminal. On ne dose que la forme intacte de la molécule.

Tests96 Tests
MéthodeELISA
Intérêt clinique
  • FGF-23 est un important régulateur endocrine de l’homéostasie du phosphate et de la synthèse de la  1,25 (OH)2 Vitamine D3.
  • Indicateur précoce de la mortalité globale dans les pathologies rénales.
  • Facteur de risque dans les maladies cardiovasculaires.
  • Traitement par le phosphate au stade précoce des insuffisances rénales chroniques.
  • Evaluation de différents désordres du phosphate:

              - Fuite rénale du phosphate dans l’ostéomalacie oncogénique
                (TIO)
              - Hypophosphatémie liée à l’X (XLH)
              - Rachitisme hypophosphatémique autosomique dominant
                (ADHR)

FGF-23 Facteur de croissance du Fibroblaste 23

Le FGF-23, produit par les précurseurs des ostéoblastes, est un régulateur important du métabolisme du phosphate et de la vitamine D

Le phosphate joue un rôle important dans la stabilité des os du squelette et dans le métabolisme énergétique ainsi que dans la synthèse du DNA et dans les cascades de signaux intracellulaires.
Le FGF-23, en combinaison avec le facteur Klotho, inhibe la réabsorption du phosphate par les cellules des tubules rénaux proximaux par l’intermédiaire des récepteurs du FGF-23 (augmentation des pertes en phosphate, diminution du phosphate sanguin) et diminue la synthèse du calcitriol en inhibant la
alpha-1-hydroxylase.

FGF-23 en Ostéologie

Le FGF-23 est impliqué dans une grande variété de maladies associées à l’hypophosphatémie qui résulte de la perte rénale de phosphate. De plus, on observe distinctement une diminution de la synthèse de calcitriol et une ostéomalacie ou du rachitisme vitamine D-résistant.

  1. Ostéomalacie oncogénique/ Hypophosphatémie (OO ; overexpression paranéoplasique du FGF-23)
  2. Rachitisme hypophosphatémique autosomique dominant (ADHR, dû à une mutation de la protéine FGF-23, FGF-23 ne peut pas être inactivé par les endopeptidases)
  3. Hypophosphatémie liée à l’X (XLH, mutation dans l’enzyme de dégradation PHEX)
  4. Dysplasie craniofaciale avec hypophosphatémie (augmentation des taux de FGF-23 conséquence d’une mutation du récepteur 1 du FGF).
  5. Dysplasie fibreuse des os (surproduction de FGF-23 due à la mutation activatrice de la sous-unité Ga/GNAS1 de la protéine G)

FGF-23 en Néphrologie

  1. On observe des valeurs élevées chez les insuffisants rénaux chroniques, qui corrèlent négativement avec le TFG.
  2. Une augmentation des taux de FGF-23 sérique peut aider au maintien d’une phosphatémie normale au début de l’insuffisance rénale chronique, jusqu’à ce que la clairance de la créatinine soit réduite à environ 30 ml/min et que l’hyperphosphatémie se développe en raison de la défaillance des mécanismes régulateurs et de la baisse conjointe du calcitriol et de l’hyperparathyroïdie secondaire.
  3. Le suivi du FGF-23 et du phosphate sérique au cours de l’insuffisance rénale aigüe permet, si nécessaire, d’instituer plus précocement un traitement de réduction du phosphate
  4. Des taux normaux de créatinine n’excluent pas un désordre du métabolisme du phosphate.
  5. FGF-23 : facteur de risque. Dans l’étude ArMoRR publiée par Guitierrez et al en 2008, il a été démontré que les patients dont les taux de FGF-23 sont les plus élevés lors de l’hémodialyse ont 5.7 fois plus de risque de mourir dans l’année qui suit.
Informations utiles

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