Métabolisme calcique

Nom du produit

FGF-23 C-terminal, 2ème Génération

Facteur de croissance du Fibroblaste 23

Cat. no60-6100
Gamme1,5 - 1500 RU/ml
Sensibilité1,5 RU/ml
Durée d'incubation3.5 heures
Volume échantillon100 μl
Echantillon

Plasma (EDTA & Héparine), Culture cellulaire

Précautions

Il est préférable de prélever l’échantillon le matin après un jeûne de 12 heures. Conserver les échantillons congelés à - 20°C. Conservation plus longue à - 80°C. Eviter les congélations/décongélations répétées.

Valeurs de référence

20,9 – 125,9 RU/ml (N = 84)

Femmes préménopausées (<40ans):        20.9 -   91.1 RU/ml

Femmes postménopausées (<60 ans):     44    - 139.9 RU/ml

Hommes (27-76 ans):                                 33.7 -   96.5  RU/ml


Enfants:

FGF23      
Age N Moyenne RU/ml Fourchette RU/ml
<1 8 105 43 - 324
2 - 4 27 80 36 - 197
5 - 11 73 69 35 - 132
12 - 15 61 77 36 - 138
16 - ≥19 49 61 27 - 107

 

Espèces

Homme, Cynomolgus macaque

Tests96 Tests
MéthodeELISA
Intérêt clinique

Le FGF-23, produit par les précurseurs des ostéoblastes, est un régulateur important du métabolisme du phosphate et de la vitamine D.
Le phosphate joue un rôle important dans la stabilité des os du squelette et dans le métabolisme énergétique ainsi que dans la synthèse du DNA et dans les cascades de signaux intracellulaires.
Le FGF-23, en combinaison avec le facteur Klotho, inhibe la réabsorption du phosphate par les cellules des tubules rénaux proximaux par l’intermédiaire des récepteurs du FGF-23 (augmentation des pertes en phosphate, diminution du phosphate sanguin) et diminue la synthèse du calcitriol en inhibant la alpha-1-hydroxylase.

FGF-23 en Ostéologie
Le FGF-23 est impliqué dans une grande variété de maladies associées à l’hypophosphatémie qui résulte de la perte rénale de phosphate. De plus, on observe distinctement une diminution de la synthèse de calcitriol et une ostéomalacie ou du rachitisme vitamine D-résistant.
1. Ostéomalacie oncogénique/ Hypophosphatémie (OO ; overexpression paranéoplasique du FGF-23)
2. Rachitisme hypophosphatémique autosomique dominant (ADHR, du à une mutation de la protéine FGF-23, FGF-23 ne peut pas être inactivé par les endopeptidases)
3. Hypophosphatémie liée à l’X (XLH, mutation dans l’enzyme de dégradation PHEX)
4. Dysplasie craniofaciale avec hypophosphatémie (augmentation des taux de FGF-23 conséquence d’une mutation du récepteur 1 du FGF).
5. Dysplasie fibreuse des os (surproduction de FGF-23 due à la mutation activatrice de la sous-unité Ga/GNAS1 de la protéine G).

 

 

FGF-23 en Néphrologie

1. On observe des valeurs élevées chez les insuffisants rénaux chroniques, qui corrèlent négativement avec le TFG.
2. Une augmentation des taux de FGF-23 sérique peut aider au maintient d’une phosphatémie normale au début de l’insuffisance rénale chronique, jusqu’à ce que la clairance de la créatinine soit réduite à environ 30 ml/min et que l’hyperphosphatémie se développe en raison de la défaillance des mécanismes régulateurs et de la baisse conjointe du calcitriol et de l’hyperparathyroïdie secondaire.
3. Le suivi du FGF-23 et du phosphate sérique au cours de l’insuffisance rénale aigüe permet, si nécessaire, d’instituer plus précocément un traitement de réduction du phosphate.
4. Des taux normaux de créatinine n’excluent pas un désordre du métabolisme du phosphate.
5. FGF-23 : facteur de risque. Dans l’étude ArMoRR publiée par Guitierrez et al en 2008, il a été démontré que les patients dont les taux de FGF-23 sont les plus élévés lors de l’hémodialyse ont 5.7 fois plus de risque de mourir dans l’année qui suit.

Références
Guitierrez OM et al : Fibroblast Growth Factor 23 and Mortality among Patients Undergoing Hemodialysis.
N Eng J Med 2008 ; 359 :584-92
Hsu CY. FGF-23 and Outcomes Research – When Physiology meets Epidemiology. N Engl J Med. 2008 ; 359(6) : 640-2
Serra AL et al. Phosphatemic Effect of Cinacalcet in Kidney Transplant Recipients With Persistent Hyperparathyroïdism. Am J Kidney Dis. 2008 ; 52(6) : 1151-7

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