Kalziumstoffwechsel

Produktname

FGF-23 Intact, Human (Kainos)

Fibroblastenwachstumsfaktor 23

Kat-Nr.CY-4000
Bereich8 – 800 pg/ml
Sensitivität3.0 pg/ml
Inkubationszeit3.5 Stunden
Probenmenge50 µl
Probentyp

Serum / EDTA & Heparin Plasma

Probenvorbereitung

Es wird empfohlen die Proben morgens nach einem 12-stündigen nüchternen Zeitintervall zu nehmen. Intaktes FGF-23 ist sehr instabil. Deshalb sollten die Proben sofort getestet bzw. bei -20°C oder kälter eingefroren und gelagert werden. Ein wiederholtes Einfrieren und Auftauen der Proben ist zu vermieden.

Referenzwerte

10 – 50 pg/ml

Spezies

Human, Ratte, Maus

Tests96
MethodeELISA
Anwendung

FGF-23 Fibroblastwachstumsfaktor 23

FGF-23 wird in den Osteoblasten-Vorläuferzellen gebildet und ist ein wichtiger Regulator des Phosphat- und Vitamin D-Stoffwechsels.
Phosphat ist für die Stabilität der Skelettknochen und den Energiestoffwechsel aller Zellen, sowie für die DNA Synthese und intrazelluläre Signalkaskaden essentiell.

FGF-23hemmt zusammen mit dem Cofaktor Klotho via FGF-23 Rezeptoren die Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus (vermehrte Phosphatausscheidung, vermindertes Serumphosphats) und setzt durch Hemmung der 1-alpha-Hydroxylase die Calcitriolsynthese herab.

FGF-23 in der Osteologie

FGF-23 ist an einer Reihe von Erkrankungen beteiligt, die mit Hypophosphatämien durch renalen Phosphatverlust einhergehen. Die Krankheitsbilder weisen überdies eine deutlich reduzierte Cacitriolsynthese und eine Osteomalazie bzw. Vitamin-D-resistente Rachitis auf

  1. tumorinduzierte Osteomalazie / Hypophosphatämie (TIO; paraneoplastische Überexpression von FGF-23)
  2. autosomal-dominante Hypophosphatämie (ADHR ; aufgrund einer Mutation im FGF-23 Protein kann FGF-23 durch Endopeptidasen nicht inaktiviert werden)
  3. X-chromosomale Hypophosphatämie (XHL, Mutation im abbauenden Enzym(PHEX))
  4. kraniofasziale Dysplasie mit Hypophosphatämie (erhöhte FGF-23 Spiegel durch Mutation des FGF-Rezeptor 1)
  5. fibröse Dysplasie des Knochens (Überproduktion von FGF-23 durch Mutation in der G-protein Subunit G5a/GNAS1)

FGF-23 in der Nephrologie

  1. erhöhte FGF-23 Werte finden sich bei chronischer Niereninsuffizienz und zeigen eine negative Korrelation mit der GFR.
  2. erhöhte FGF-23 Spiegel können einen normalen Serum-Phosphatspiegel bei einer sich entwickelnden chronischen Niereninsuffizienz solange aufrecht erhalten bis die Kreatinin Clearance auf etwa 30 ml/min reduziert ist und eine Hyperphosphatämie aufgrund einer Erschöpfung des Regulationsmechanismus bei gleichzeitig erniedrigtem Calcitriol und sHPT entsteht.
  3. Monitoring von FGF-23 und Serum Phosphat in der Frühphase der chronischen Niereninsuffizienz erlaubt ggf. die frühere Einleitung einer phophatsenkenden Therapie.
  4. Kreatinin im Normbereich schliesst eine Störung des Phosphatstoffwechsel nicht aus.
  5. in der im August 2008 publizierten Studie ArMoRR von Gutierrez et al. konnte gezeigt werden, dass die Höhe des FGF-23 Spiegels zu Beginn der Hämodialyse-Therapie einen unabhängigen Risikomarker darstellt. Patienten im höchsten FGF-23 Konzentrationsbereich entwickelten innerhalb eines Jahres ein 5,7fach höheres Mortalitätsrisiko.

Literaturangaben:

Guitierrez et al.Fibroblast Growth Factor 23 and Mortality among Patients Undergoing Hemodialysis. N Engl.J Med 2008;359:584-92
Chi-yuan Hsu FGF-23 and Outcomes Research – When Physiology meets Epidemiology. N. Engl. J Med 2008; 359 6
Andreas L. Serra et al. Phosphatemic Effect of Cinacalcet in Kidney Transplant Recipients With Persistent Hyperparathyroidism American Journal of Kidney Diseases 2008

Produktinformation

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