Kalziumstoffwechsel

Produktname

FGF-23 (C-Term) 2nd Generation

Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23

C-terminal

Kat-Nr.60-6100
Bereich1.5 - 1500 RU/ml
Sensitivität1.5 RU/ml
Inkubationszeit3.5 Stunden
Probenmenge100 μl
Probentyp

EDTA & Heparin Plasma, Zellkultur

Probenvorbereitung

Es wird empfohlen die Proben am Morgen nach 12-stündigem Fasten zu nehmen. Proben bei -20°C einfrieren. Längere Lagerung bei -80°C. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden.

Referenzwerte
  Bereich (RU/ml)
Prämenopausale Frauen (<40 Jahre) 20.9 – 91.1
Postmenopausale Frauen (<60 Jahre) 44.0 – 139.9
Männer (27 – 76 Jahre) 33.7 – 96.5

Referenzwerte für Kinder:

FGF23 - RU/ml      
Altersgruppe N Mittelwert Bereich
<1 8 105 43-324
2-4 27 80 36-197
5-11 73 69 35-132
12-15 61 77 36-138
16 - ≥19 49 61 27-107

 

Spezies

Human, Cynomolgus Makake

Spezifität

Die Antikörper erkennen die FGF-23 Aminosäuren 206-222 resp. 244-255.

Tests96 Tests
MethodeELISA
Anwendung

FGF-23 Fibroblast Growth Factor 23

Wird gebildet in Osteoblasten Vorläuferzellen und ist ein wichtiger Regulator des Phosphat- und Vitamin D Stoffwechsels.

Phosphat ist essentiell für die Stabilität der Skelettknochen und den Energiestoffwechsel aller Zellen, für die DNA Synthese und intrazelluläre Signalkaskaden.

FGF-23

hemmt die Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus zusammen mit dem Cofaktor Klotho via FGF-23 Rezeptoren (vermehrte Phosphatausscheidung, Erniedrigung des Serumphosphats) und vermindert die Calcitriolsynthese durch Hemmung der Alpha 1 Hydroxylase.

FGF-23 in der Osteologie

FGF-23 ist an einer Reihe von Erkrankungen beteiligt, die mit Hypophosphatämien durch renalen Phosphatverlust einhergehen. Die Krankheitsbilder weisen überdies eine deutlich reduzierte Cacitriolsynthese und eine Osteomalazie bzw. Vitamin-D-resistente Rachitis auf

  1. tumorinduzierte Osteomalazie / Hypophosphatämie (TIO; paraneoplastische Überexpression von FGF-23)
  2. autosomal-dominante Hypophosphatämie (ADHR ; aufgrund einer Mutation im FGF-23 Protein kann FGF-23 durch Endopeptidasen nicht inaktiviert werden)
  3. X-chromosomale Hypophosphatämie (XHL, Mutation im abbauenden Enzym(PHEX))
  4. kraniofasziale Dysplasie mit Hypophosphatämie (erhöhte FGF-23 Spiegel durch Mutation des FGF-Rezeptor 1)
  5. fibröse Dysplasie des Knochens (Überproduktion von FGF-23 durch Mutation in der G-protein Subunit G5a/GNAS1)

FGF-23 in der Nephrologie

  1. erhöhte FGF-23 Werte finden sich bei chronischer Niereninsuffizienz und zeigen eine negative Korrelation mit der GFR.
  2. erhöhte FGF-23 Spiegel können einen normalen Serum-Phosphatspiegel bei einer sich entwickelnden chronischen Niereninsuffizienz solange aufrecht erhalten bis die Kreatinin Clearance auf etwa 30 ml/min reduziert ist und eine Hyperphosphatämie aufgrund einer Erschöpfung des Regulationsmechanismus bei gleichzeitig erniedrigtem Calcitriol und sHPT entsteht.
  3. Monitoring von FGF-23 und Serum Phosphat in der Frühphase der chronischen Niereninsuffizienz erlaubt ggf. die frühere Einleitung einer phophatsenkenden Therapie
  4. Kreatinin im Normbereich schliesst eine Störung des Phosphatstoffwechsel nicht aus
  5. in der im August 2008 publizierten Studie ArMoRR von Gutierrez et al. konnte gezeigt werden, dass die Höhe des FGF-23 Spiegels zu Beginn der Hämodialyse-Therapie einen unabhängiger Risikomarker darstellt. Patienten im höchsten FGF-23 Konzentrationsbereich entwickelten innerhalb eines Jahres ein 5,7fach höheres Mortalitätsrisiko.

Literaturangaben:
Guitierrez et al.Fibroblast Growth Factor 23 and Mortality among Patients Undergoing Hemodialysis. N Engl.J Med 2008;359:584-92
Chi-yuan Hsu FGF-23 and Outcomes Research – When Physiology meets Epidemiology. N. Engl. J Med 2008; 359 6
Andreas L. Serra et al. Phosphatemic Effect of Cinacalcet in Kidney Transplant Recipients With Persistent Hyperparathyroidism American Journal of Kidney Diseases 2008.
 

Produktinformation

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