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La Fétuine-A secrétée par le foie passe dans la circulation sanguine et est déposée comme une protéine non-collagène dans les os minéralisés et dans les dents.
La Fétuine-A agit comme un important inhibiteur circulant de la calcification ectopique, complication fréquente de nombreuses atteintes dégénératives. Un taux bas de Fétuine-A peut être associé à une forte mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints d’insuffisance rénale aigue, ou chez les patients atteints de cancer ou de cirrhose du foie depuis longtemps sous dialyse.
La Fétuine-A humaine représente un inhibiteur naturel de l’activité de la tyrosine kinase du récepteur de l’insuline. La Fétuine-A joue sans doute un rôle important dans la régulation du glucose post-prandial, de la sensibilité à l’insuline, du gain de poids et de l’accumulation de graisses, et est peut être la nouvelle cible thérapeutique du traitement du diabète de type 2, de l’obésité et d’autres pathologies de résistance à l’insuline.
• Un taux de Fétuine A (<0.35 g/l) indique un risque important de calcification cardiovasculaire et une augmentation de la mortalité chez les patients au stade terminal de l’insuffisance rénale.
• Des taux de Fétuine A (>1.00 g/l) chez les patients agés représentent un facteur de risque indépendant du diabète de type 2.
• La Fétuine A est un facteur prédictif important de mort au cours de l’infarctus du myocarde.
• Elle est impliquée dans la régulation du métabolisme calcique et de l’ostéogénèse. |
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Fétuine A, Humaine
