Knochenstoffwechsel Produktdetails

Serum, Zellkultur

Nicht lipämisches Human Serum. Proben nach Blutentnahme innerhalb von 4 Stunden zentrifugieren. Serum ist 3 Tage bei Raumtemperatur,
5 Tage bei 2-8 °C, 2 Jahre bei -20°C stabil , längere Lagerung bei -80 °C.
Maximal 3 Gefrier- und Auftauzyklen.

Sclerostinwerte sind alters- und geschlechtsabhängig

Klinisch gesunde Probanden (16 – 91 Jahre alt).

Human

Sclerostin wird von der SOST-Genregion (17q12-21) kodiert, deren Sequenz bei verschiedenen Wirbeltierspezies nahezu identisch ist. Die höchsten Sclerostin-Expressionsraten wurden im adulten Organismus bei hypertrophen Chondrozyten und Osteozyten beobachtet.

Sclerostin bindet an den Wnt Corezeptor LRP5/6 und blockiert so die Wnt Signalkaskade. Damit reguliert es die Osteoblastenfunktion im Sinne einer verminderten Knochenformationsrate und fördert gleichzeitig die Apoptose von Osteoblasten. Außerdem unterbindet Sclerostin die Wirkung von BMP (bone morphogenetic protein), z.B. auf die Differenzierung von Osteoblasten, während direkte Wirkmechanismen von BMP nicht beeinflusst werden. Parathormon (PTH) und eine mechanische Stimulation des Knochengewebes hemmen die Expression von Sclerostin.

Eine verminderte Expression von Sclerostin führt zur van Buchem Krankheit, das komplette Fehlen von Sclerostin zu einer Sklerosteose. Von einer Osteosklerose betroffene Patienten zeigen Hyperostosen und eine progressive Sklerosierung von Schädel, Unterkiefer und allen langen Röhrenknochen. Dabei sind die Knochenmineraldichte (BMD = bone mineral density), das Knochenvolumen, die Knochenformationsrate und die Festigkeit der Knochen deutlich erhöht, während die skelettale Morphologie unverändert ist.

Ein Übermaß an Sclerostin führt zu einer verminderten Knochenqualität (Osteoporose Pseudoglioma (OPPG) Syndrom).

Eine die Sclerostinexpression hemmende Behandlung könnte bei systemischen Erkrankungen mit verminderter Knochenqualität wie z.B. Osteoporose zur Anwendung kommen, aber auch als Unterstützung bei der knöchernen Integration von Implantaten, vorbeugend bei periprothetischen Knochenverlusten oder bei der Behandlung von nichtüberbrückenden Frakturen. Eine lokale Steigerung der Sclerostinexpression könnte helfen, das Entstehen von distalen Tumormetastasen oder ektopen Verknöcherungsherden zu verhindern.

• Sklerosteose
• Van Buchem Krankheit
• Osteoporose Pseudoglioma (OPPG) Syndrom
• Effizienz bei Osteoporose Therapie

Sklerostin, ELISA