| Anwendung |
In der Leber synthetisiertes Fetuin-A wird in die Blutbahn abgegeben und als nicht-kollagenes Protein in mineralisierten Knochen und Zähnen abgelagert, kumuliert.
Fetuin-A hemmt die ektopische Kalzifikation im Blutkreislauf, was eine häufige Komplikation bei degenerativen Krankheiten darstellt. Niedrige Fetuin-A Spiegel sind möglicherweise mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität assoziiert bei Patienten mit chronischem Nierenversagen unter Langzeitdialyse sowie bei Patienten mit Leberzirrhose oder Leberkarzinom.
Humanes Fetuin-A hemmt die Tyrosinkinaseaktivität des Insulinrezeptors. Fetuin-A spielt möglicherweise eine entscheidende Rolle in der Regulation der postprandialen Glucoseverteilung, der Insulinempfindlichkeit, der Gewichtszunahme und Fettablagerung. Es stellt möglicherweise ein neues Therapeutikum zur
Behandlung von Typ-2-Diabetes, Adipositas und anderen Insulin resistenten Bedingungen dar.
• Fetuin-A level (< 0.35 g/l) – höheres Risiko bei einer kardiovaskulären Kalzifikation und erhöhte Mortalität bei ESRD-Patienten.
• Fetuin-A level (> 1.00 g/l) bei älteren Personen, ein unabhängiger Risikofaktor für Typ-2-Diabetes.
• Fetuin-A, Marker für die Prognose der Mortalität bei akutem Myokardinfarkt.
• Involviert in die Regulierung des Kalziumstoffwechsels und Osteogenese. |