Kalziumstoffwechsel Produktdetails

Proben können bis zu 24 Stunden bei 2°C – 8°C aufbewahrt werden oder bei –20°C gelagert werden. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist zu vermeiden.

• 1 ng/ml = 2.5 nmol/l
• 1 nmol/l = 0.4 ng/ml

• Defizienz (schwerer Mangel) < 12 ng/ml bzw. < 30 nmol/l
• Insuffizienz (Mangel) 12 – 30 ng/ml bzw. 30 – 75 nmol/l
• Suffizienz (gut versorgt) > 30 ng/ml bzw. > 75 nmol/l

Human

• 25-OH-Vitamin D2 23.4 %
• 25-OH-Vitamin D3 100.0 %
• Vitamin D2 & D3 2.0 %

Vitamin D3 wird in der Haut unter Einfluss von ultraviolettem Licht (UV-B) gebildet. Vitamin D2 stammt aus der Nahrung oder künstlichen Supplementen und wird über den Dünndarm  aufgenommen. Vitamin D2 und D3 werden vom Organismus in gleicher Weise verstoffwechselt und haben gleiche biologische Aktivität.  Vitamin D wird in der Blutbahn an ein Bindungsprotein (DBP) gebunden und in der Leber zu 
25-OH-Vitamin D metabolisiert. Diese 25-Hydroxylierung ist im Wesentlichen vom Substratangebot abhängig. 25-OH-Vitamin D hat eine geringe biologische Aktivität, liegt aber mit der höchsten Konzentration von allen Vitamin D-Metaboliten in der Zirkulation vor. Aufgrund seiner hohen Affinität zum Bindungsprotein DBP stellt es die Speicherform des Vitamin D dar. Die Serumkonzentration von 25-OH-Vitamin D ist deshalb der beste Indikator für die Vitamin-D Versorgung. 25-OH-Vitamin D wird in der Niere weiter zum 1,25-(OH)2 Vitamin D metabolisiert, welches der biologisch aktivste Vitamin-D-Metabolit ist und die Funktion eines Hormons hat (D-Hormon). Es reguliert die Kalziumaufnahme aus dem Darm, die Knochenmineralisierung, die Osteoblastendifferenzierung und die Knochenmatrixsynthese. Weiterhin wird die neuromuskuläre  Funktion durch D-Hormon beeinflusst. Bereits leichter Vitamin-D-Mangel mit einem 25-OH-Vitamin-D-Gehalt von 12–30 ng/ml bzw. 30–75 nmol/l führt über die verminderte Kalziumaufnahme zu einem sekundären Parathormonanstieg und zu einer gesteigerten Knochenresorption. Mit einem Alter über 50 Jahren ist der Vitamin D Status signifikant mit der Knochendichte assoziiert. Vitamin-D-Mangel ist somit einer der wichtigsten Risikofaktoren insbesondere für die senile Osteoporose. Die Erkennung eines Vitamin-D-Mangels ermöglicht eine effektive Prävention von Frakturen durch Vitamin-D-Supplementation. Schwerer Vitamin-D-Mangel mit einem 25-OH-Vitamin D Gehalt < 12 ng/ml bzw. < 30 nmol/l führt zum Krankheitsbild der Rachitis (Kinder) oder der Osteomalazie (Erwachsene), das durch eine gestörte Knochenneubildung und durch eine mangelhafte Matrix-Mineralisierung gekennzeichnet ist. Ein Überschuss an Vitamin D (Medikamenten-Überdosierung) ruft ein Hyperkalziämiesyndrom hervor.