Im humanen System regulieren die Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren (IGFs) die Proliferation, Differenzierung, Apoptose, Zelladhäsion und den Metabolismus in verschiedensten Geweben und Zelltypen. Das unter Wachstumshormon-Einfluss vorwiegend in der Leber gebildete IGF-I steuert als Hormon das Längenwachstum der Knochen und die geschlechtliche Reifung. IGF-II ist vorwiegend ein Wachstumsfaktor embryonaler Gewebe. Auf Zellebene scheint IGFBP-2 über einen IGF-unabhängigen Mechanismus die Proliferation und Dissemination solider Tumore zu fördern.
IGFBP-2 ist ein unglykosyliertes Polypeptid von 31,3 kDa, das binäre IGF-Komplexe bildet und keine zirkadiane Rhythmik aufweist. Seine Konzentration im Blut steigt beim Fasten, nach Traumata und größeren Operationen, am stärksten aber bei malignen Erkrankungen an.
Bei verschiedenen Tumorarten steigt das IGFBP-2 mit dem Grad der Progression an und geht in Remission auf normale Werte zurück. Unter WH-Therapie z.B. bei Minderwuchs und bei WH-Abusus (Doping) nimmt die IGFBP-2-Konzentration ab. Bei Trisomie 18 ist IGFBP-2 im maternalen Serum erniedrigt und IGFBP-1 erhöht, daher ist die Ratio IGFBP-2 / IGFBP-1 ein Marker für die Chromosomen-Abweichung.
Insbesondere im Rahmen der Erforschung der Tumorbiologie kann das Maus/Ratten-System als Modellcharakter für systemische Untersuchungen dienen. Die Beeinflussung der Physiologie von Tumorzellen konnte am Beispiel von IGFBP-2 transfizierten adrenokortikalen Tumorzellen anhand einer signifikant erhöhten Katalaseaktivität gezeigt werden. Auch agiert IGFBP-2 über das RGD-Aminosäuremotiv mit Tumorzellen und kann z.B. die Invasion von Gliomazellen stimulieren. |
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