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Métabolisme osseux - Produits

Nom du produit Sclérostine ELISA

Régulation du Turnover osseux.

Cat. no TE1023
Gamme 0.25 – 4 ng/ml
Sensibilité 0.15 ng/ml
Durée d'incubation 20 heures
Volume échantillon 25 µl
Echantillon

Sérum, Culture cellulaire

Précautions

Recueil de l’échantillon à jeun. Le sérum est  stable 3 jours à température ambiante, 5 jours à 2-8°C,
2 ans à -20°C, ou plus longtemps à -80°C.
Maximum 3 cycles de congélation/décongélation.

Valeurs de référence

Les taux de Sclérostine varient selon l’âge et le sexe.

Sujets Moyenne (ng/ml) DS (ng/ml) Moyenne (pmol/l) DS (pmol/l) n
Femmes préménopausées 0.56 0.13 24.64 5.72 60
Femmes postménopausées 0.69 0.20 30.36 8.80 60
Hommes 0.74 0.27 32.56 11.44 18
Tous sujets 0.61 0.19 26.65 8.38 138


On a effectué des dosages chez des sujets sains âgés de 16 à 91 ans.

Espèces

Humaine

Nombre de Tests 96
Méthode ELISA
Informations utiles - Réactions croisées selon les espèces (pdf-File 71 kb)
- Information: Laboratory Parameters Nephrology and Dialysis (pdf-File 199 kb)
- Information: Review (pdf-File 480 kb)
Application

La Sclérostine est une protéine produite par le gène SOST, situé sur le locus 17q12-21 et présent dans de nombreuses espèces vertébrées. La plus forte expression de la sclérostine au niveau du squelette adulte s’observe dans les Chondrocytes hypertrophiques et les ostéocytes.

La Sclérostine bloque la voie Wnt canonique en se fixant sur les corécepteurs de Wnt (LRP5/6), inhibant la formation osseuse par la régulation de la fonction ostéoblastique et facilitant l’apoptose des ostéoblastes. La Sclérostine a un effet opposé à celui de la « bone morphogenetic protein » (BMP) (par ex dans la différenciation des ostéoblastes), mais elle n’inhibe pas les réponses directement induites par la BMP. L’expression de la Sclérostine est inhibée par l’hormone parathyroïdienne (PTH), ainsi que par la stimulation mécanique des os.

Une diminution de l’expression de la Sclérostine peut être à l’origine de la Maladie de van Buchem, tandis que son absence totale entraîne une Sclérostéose. Les patients atteints de Sclérostéose présentent une hyperostose et une sclérose progressive du crâne, des mandibules et des os longs. La densité minérale osseuse (DMO), le volume osseux, le taux de formation osseuse et la solidité de l’os sont augmentés de façon significative, tandis que le reste de la morphologie du squelette semble normale. Une prédominance de la Sclérostine entraîne une diminution de la qualité osseuse (Syndrome ostéoporose-pseudogliome ou OPPG). On peut envisager l’inhibition de la Sclérostine pour traiter des pathologies telles que l’ostéoporose, favoriser l’intégration osseuse des implants, prévenir les pertes d’os périprothétiques ou encore traiter la non consolidation des fractures. Une augmentation locale de l’expression de la Sclérostine peut être utilisée pour prévenir les métastases cancéreuses et minimiser toute nouvelle formation d’os ectopique.
 

  • Sclérostéose
  • Maladie de van Buchem
  • Syndrome ostéoporose-pseudogliome
  • Suivi de l’efficacité du traitement de l’ostéoporose

 

Dispositifs
médicaux, Angiogenese, Tierassay, Parameter, Knochenstoffwechsel, Kalziumstoffwechsel, KnorpelstoffwechselRetour à l'index      imprimer
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